一、中国专家提出晚期胰腺癌二线治疗新方案

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众所周知，胰腺癌由于发病隐匿，诊断难度较大，病情发展快，恶性程度高，约80%的患者发现时已属于晚期。胰腺癌的治疗方案以化疗±放疗为主，晚期胰腺癌一线方案治疗后往往面临疾病进展，而对于部分体力状况评分较好的患者可以进行后续的二线治疗。不过，目前胰腺癌二线治疗的选择药物十分有限。

而近日，好消息传来，中国自主研发药物——盐酸伊立替康脂质体注射液在胰腺癌二线治疗中显示出了良好的抗肿瘤活性与安全性，能够显著降低患者疾病死亡和进展风险，有望成为晚期胰腺癌二线治疗标准治疗方案，为中国胰腺癌患者带来治疗新选择。

东部战区总医院秦叔逵教授和仁济医院王理伟教授牵头的研究是一项全国多中心、随机、双盲、对照Ⅲ期临床研究。研究纳入了数百例一线吉西他滨治疗失败的局部晚期或晚期胰腺癌患者，分别接受不同方案治疗。

研究人员探索了盐酸伊立替康脂质体联合氟尿嘧啶/亚叶酸方案用于一线吉西他滨治疗失败后，不可切除局部晚期胰腺癌或转移性胰腺癌的疗效与安全性。结果显示，与安慰组相比，盐酸伊立替康脂质体联合氟尿嘧啶/亚叶酸方案组疾病死亡和进展风险显著降低。（资讯来源：中国科学网）

二、高血压可能加速骨骼老化

近日，美国心脏协会（@H@）高血压会议上公布了一项新研究成果。该项研究人员发现，当在年轻小鼠中诱导高血压时，它们的骨质流失和骨质疏松症相关的骨损伤与老年小鼠相当。这一发现或有助于研究人员识别在人类骨骼健康中发挥作用的免疫细胞和机制，带来预防成年早期骨质疏松症的新方法。

研究人员解释，年轻小鼠的人类年龄相当于20-30岁，而年长小鼠的人类年龄约为47-56岁。在实验中，研究人员将患有诱发性高血压的年轻小鼠与没有高血压的老年小鼠进行比较，以评估高血压与骨骼老化的潜在关系。

其中，一组12只幼鼠（4个月）被注射了血管紧张素Ⅱ，这是一种会导致高血压的激素。年轻的小鼠接受了490毫微克/千克的血管紧张素Ⅱ，持续6周。一组11只年龄较大的小鼠（16个月）也服用了490毫微克/千克的血管紧张素Ⅱ，持续6周。13只年轻小鼠和9只老年小鼠组成的两个对照组接受了不包括血管紧张素Ⅱ的缓冲溶液，这些小鼠没有出现高血压。

6周后，研究人员分析了所有4组小鼠的骨骼。骨骼的健康取决于骨的强度和密度。数学算法用于评估高血压和衰老对小鼠骨骼微结构和强度的潜在影响。

与没有高血压的年轻小鼠相比，患有诱发性高血压的年轻小鼠的骨体积分数显著减少了24%，位于长骨末端的海绵骨（如股骨和脊柱）的厚度减少了18%，估计骨骼承受不同类型力的能力降低了34%。这会使骨骼变得更弱，在晚年会导致脊椎骨折。

相比之下，接受血管紧张素Ⅱ输注的老年小鼠没有 表现出类似的骨质流失。（资讯来源：科技日报）

三、晒太阳，会让男人变胖！但不影响女性

近日，一项发表在《自然·代谢》上的研究论文显示，紫外线暴露会诱导胃饥饿素水平升高，让人容易饿，吃得多，最终造成体重增长。但是，增重这件事只在男性中生效，女性的雌激素会抑制紫外线暴露诱导的胃饥饿素水平升高。

在一项以色列全国性营养数据的调查中，研究人员发现， 男性的食物摄入量受季节变化影响也十分明显，夏季吃得多，冬天吃得少；女性的食物摄入就很平稳，丝毫没有受到季节的影响。

而夏季是太阳辐射最强的时间段，会不会是紫外线照射影响了食欲呢？带着这些疑问，研究团队开始了探索。

首先，要验证一下紫外线是否真的会对食欲产生影响。研究人员招募了32名接受光疗的皮肤病患者，每周2次或3次接受紫外线暴露（0.1-2.5J/cm²），共10-12次。通过疾病相关食欲问卷（DR@Q），研究人员发现男性在接受光疗之后食欲变强，感到饥饿的频率变高，每顿饭摄入的食物总量也更大。女性在接受光疗之后就没有这些变化。

这表明，紫外线暴露确实改变了男性的食欲和食物摄入量。那么，雄性小鼠也会有同样的反应吗？

为了增加在紫外线中的暴露面积，小鼠们都被剃光了背毛，这样暴露面积达到了全身面积50%-60%左右。小鼠们接受50mJ/cm²的紫外线照射，持续10周。在这样的条件下，雄性小鼠表现出了明显的觅食行为变化，吃饭的次数多，量也变大了，但是雌性小鼠的觅食行为就没有发生变化。

研究人员还发现，小鼠的新陈代谢水平并没有因为紫外线暴露而升高或者降低。雄性小鼠食物摄入量增加，代谢水平不变，还不运动，最终结果当然就是体重增加。

通过对比紫外线暴露前后小鼠血浆中的激素和多肽水平变化，研究人员发现，雄性小鼠血浆中的胃饥饿素水平增加，雌性小鼠的胃饥饿素水平保持不变，而其他在食欲调节过程中起到关键作用的激素，比如胰岛素浓度，在雄性和雌性小鼠中都未见明显变化。

基于上述结果，研究人员认为，这个“胃饥饿素”或许就是食欲增加的关键。

胃饥饿素，顾名思义，主要由胃部产生，在饥饿时水平增加。但如果将胃部切除，血液中的胃饥饿素水平仅降低65%，也就是说，还有其他的组织参与胃饥饿素的分泌。

之后，研究人员利用离体人类皮肤模拟了紫外线暴露，发现男性皮下脂肪细胞中的胃饥饿素在暴露8h时达到了峰值，而女性的胃饥饿素表达没有受到影响。

接下来，研究人员对小鼠使用了胃饥饿素受体拮抗剂，紫外线暴露之后，实验小鼠照常进食，但是食物摄入量却大不如用药之前，说明确实是胃饥饿素介导了紫外线暴露导致的雄性小鼠食物摄入量升高。

研究人员对比了紫外线暴露前后的有表达差异的启动子序列，得到了一些可能的转录因子结合位点，然后发现了p53。

我们知道，p53是著名的抑癌基因，可以通过调控一系列基因的表达，抑制肿瘤生长。在这里，紫外线可以上调雄性小鼠皮肤中p53的表达，从而激活食欲刺激素启动子。而雌性小鼠的雌性激素抑制了p53的作用，因此皮肤脂肪细胞中不存在额外的食欲刺激素释放，这也解释了女性以及雌性小鼠不随季节变化的食欲刺激素水平。而小鼠试验也证实了这一结论。

接下来，研究团队从小鼠回归人体细胞，对人类皮肤样本开展了实验。他们发现，男性的皮肤样本暴露在紫外线环境中5天后，食欲刺激素的水平开始增加，这也进一步解释了观察到的夏季男性食欲变化。

研究团队总结称，这项研究表明暴露在日照中的皮肤脂肪，成为一类全新的进食行为调控机制。它的另一个意义在于，我们对能量代谢的认识需要更新——在目前能量平衡公式的基础上，或许需要将皮肤脂肪组织考虑在内。这项研究也将为理解皮肤在能量与代谢稳态中的作用，指明全新的道路。（资讯来源：学术经纬、生物谷）