据悉，来自牛津大学的一组研究人员揭示了高血糖是如何导致2型糖尿病的秘密。这一发现揭示了葡萄糖代谢物会破坏胰腺β细胞，导致2型糖尿病的发展，而破坏这一过程将可能为治疗该疾病提供一种新方法。

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上图：一项研究发现，导致2型糖尿病的不是葡萄糖损害身体产生胰岛素的能力，而是葡萄糖代谢产物。

国际糖尿病联合会估计，目前全世界有超过5亿人患有糖尿病，其中绝大多数人患有2型糖尿病。这种疾病的特征是高血糖，血液中有高水平的葡萄糖循环。

研究人员早就知道，2型糖尿病在很大程度上是饮食不良和缺乏锻炼的结果。长期高糖摄入会破坏身体释放胰岛素的能力，从而导致2型糖尿病。胰岛素是一种降低血糖水平的激素。

但研究人员还不清楚的是，慢性高血糖究竟是如何损害我们产生胰岛素的β细胞的。这项新研究的主要研究人员之一伊丽莎白·海索恩（Elizabeth Haythorne）此前已经证实，慢性高血糖会损害β细胞，因此下一步是弄清这种损害是如何发生的。

伊丽莎白·海索恩表示：“我们意识到，下一步我们需要了解葡萄糖是如何破坏β细胞功能的，这样我们就可以考虑如何阻止它，从而减缓T2D中似乎不可阻挡的β细胞功能的下降。”

通过一系列的动物研究和培养细胞调查，研究人员发现，损害产生胰岛素的β细胞功能的不是葡萄糖本身，而是葡萄糖代谢过程中产生的产物。研究人员还不清楚到底是什么特定的葡萄糖代谢产物触发了这一过程，但他们确实清楚地证明，抑制葡萄糖的代谢可以维持胰岛素的产生，即使在高血糖水平的情况下也是如此。

有趣的是，这一发现有点反直觉，研究人员发现，通过抑制一种叫做“葡萄糖激酶”的酶来阻断葡萄糖代谢过程，实际上可以改善动物的胰岛素分泌。参与这项研究的另一名研究人员弗朗西斯·阿什克罗夫特（Frances Ashcroft）说，这一发现与之前治疗2型糖尿病（T2D）的试验结果相反。

弗朗西斯·阿什克罗夫特指出：“因为葡萄糖代谢通常会刺激胰岛素的分泌，所以之前的假设是，增加葡萄糖代谢会增加T2D中的胰岛素分泌，并试验了葡糖激活剂，结果各不相同。我们的数据表明，葡萄糖激酶激活剂可能会产生不良影响，而与直觉有些相反的是，葡萄糖激酶抑制剂可能是治疗T2D的更好策略。”

阿什克罗夫特强调，这些发现仍然是非常初步的，所以在这种治疗方法进入临床应用之前，还需要做更多的工作。但这一里程碑式的发现确实重塑了我们对开发治疗2型糖尿病新方法的看法。

弗朗西斯·阿什克罗夫特说：“这表明了一种潜在的方法，可以减缓或阻止T2D中β细胞功能的下降。”

这项新研究发表在《自然通讯》杂志上。

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