一、国产ADC药物惊艳登场，实体瘤疾病控制率100%
2022年5月5日，在顶级医学期刊《JAMA Oncology》中，刊载了一篇临床研究文章：乐普生物ADC药物MRG003达到了初步研究结果。研究显示：MRG003治疗晚期实体瘤患者具有可控的安全性，并且表现出了对EGFR阳性晚期头颈部鳞状细胞癌和鼻咽癌的良好抗肿瘤活性。
MRG003是乐普生物开发的一款处于临床试验阶段的靶向EGFR的ADC药物，临床数据显示：截止至2021年3月29日，共22名患者参加了1a期试验，39名患者参加了1b期试验。研究推荐的临床剂量为2.5 mg/kg。
研究结果显示：在1a期研究中（共22名患者），1名患者实现了部分缓解，5名患者实现了疾病稳定；在1b期研究中（共39名患者），8名患者实现了确认的部分缓解，12名患者实现了疾病稳定。值得一提的是，头颈部鳞状细胞癌、鼻咽癌和结直肠癌患者的客观缓解率（ORR）分别为40%、44%和0%，疾病控制率（DCR）分别为100%、89%和25%。MRG003针对头颈部鳞状细胞癌实现了100%的临床控制率尤为惊艳。
二、男性生殖器分泌的雄激素，或会降低男性抗癌能力
众所周知，Y染色体划分了男女性别差异，男性特有的Y染色体承载着一种可表达睾丸决定因子的SRY基因。SRY基因的表达让男性发育出睾丸等生殖器官，分泌雄性激素，进一步促进男性第二性征，赋予男性生殖能力。
一般来说，男性体内（10-35 nmol/L）的雄激素水平约为女性（0.5-2.4 nmol/L）的10~20倍。而一项刊登在Science Immunology，来自俄亥俄州立大学癌症研究中心、南卡罗莱纳医科大学和哈佛医学院等研究团队的研究成果表明，雄性激素是把双刃剑，在维持男性性征的同时可能会降低男性抗肿瘤能力。
人体内发挥抗癌功能的T细胞主要有CD8+和CD4+，前者可清除被病毒感染的细胞，并演变成专门杀伤肿瘤的细胞——CD8+肿瘤浸润性淋巴细胞（TLC）；后者可激活B细胞和CD8+T细胞，激发强大的免疫反应。
CD8+TLC并不能无限制的杀伤肿瘤细胞，而是随着肿瘤抗原的刺激进入“耗竭”状态：从激活状态到达“祖细胞耗竭”（Progenitor Exhaustion，PE）状态再到“终末耗竭”（Terminal Exhaustion，TE）状态，逐渐失去功能，无法再控制癌症的发展。
为了验证CD8+TLC是否在肿瘤对男性的“偏爱”过程中起到“推波助澜”的作用，研究团队进行了一系列的试验，并得出以下结果：
1、不同性别的患癌小鼠，雄鼠的肿瘤微环境中，处于“耗竭”状态、丧失抗肿瘤功能的CD8+T细胞更多（雄性43.4%，雌性25%）。
2、敲除SRY基因后，雄鼠（包括性转雄鼠）更容易患上膀胱癌，睾酮含量越高，肿瘤发展越快。
3. 对雄鼠进行阉割处理，使其体内睾酮、处于“耗竭”状态的CD8+T细胞占比降低到与雌鼠一致的水平后，雌鼠和雄鼠的抑癌能力没有差异。且睾酮通过雄激素受体信号通路，促进CD8+T细胞进入“耗竭”状态，并在雄鼠体内富集；遏制雄激素受体信号通路或降低睾酮水平，可促进CD8+T细胞发挥抗肿瘤功能。
综上，虽然此前已有研究表明雄激素可抑制胸腺内T细胞的发育，进而抑制免疫系统的能力，但此项研究首次发现雄激素促进抗癌CD8+T细胞功能丧失，进而导致男性抗癌（非性别特异性）能力得到全面抑制。
三、胶质瘤或是“闻”出来的？浙大研究揭秘肿瘤发生机制
5月11日，国际顶级期刊《自然》刊登了一篇由浙江大学医学院博士研究生陈鹏祥（论文第一作者），浙江大学医学院脑科学与脑医学系、良渚实验室研究员刘冲（通讯作者）联合发表的论文研究成果。
此次研究首次通过清晰证据链，证明了嗅觉感知体验和胶质瘤发生之间存在独特的直接联系。
胶质瘤是最常见的恶性原发性颅内肿瘤，年发病率约为3-8人/10万人，从发现疾病到死亡，患者中位生存期仅15个月。患者需要接受手术、放化疗、免疫治疗等多模式治疗。目前认为，胶质瘤的病因由先天的遗传高危因素和后天环境中的致癌因素相互作用导致。但是，尚未确定环境刺激究竟如何与疾病关联。
对此，浙大研究团队利用前沿的化学遗传学干预手段，精确抑制小鼠嗅觉感受神经元活动。研究人员发现，抑制嗅觉感受神经元活动后，肿瘤体积显著下降；而激活其活动后，肿瘤体积增加。结果证实，嗅觉环路神经元的兴奋性活动是胶质瘤产生的根源。
为了验证上述结论，浙大团队进一步通过精准的物理阻断方式，阻断小鼠单侧嗅觉输入。直接封闭小鼠单侧嗅觉输入后，研究人员发现，封闭侧大脑嗅球中肿瘤的体积缩小，充分证明了嗅觉刺激可以调控胶质瘤发生。
刘冲表示，这一成果为后续进一步探究不同感知觉刺激(例如视觉、听觉、味觉、触觉等)，甚至是情绪应激和异常神经功能相关疾病，是否也会影响肿瘤发生提供了无限思考空间。基于此研究的深入探索，可以帮助人们更好地理解肿瘤发生本质这一基本生物学问题，并为胶质瘤的预防、早期干预及治疗提供新的方向。
四、中国药企“双艾方案”显著延长晚期肝细胞癌患者生命
2022年5月13日，一项由全球13个国家和地区的95家中心共同参与、南京金陵医院肿瘤中心秦叔逵教授担任全球主要研究者开展的随机对照、开放性、国际多中心III期临床研究(SHR-1210-Ⅲ-310研究)结果表明，对比索拉非尼，卡瑞利珠(艾瑞卡®)单抗联合阿帕替尼(艾坦®)(又称：“双艾”方案)作为一线治疗，可以显著延长晚期肝细胞癌患者的无进展生存期和总生存期。
卡瑞利珠单抗于2019年5月获批上市，已在肺癌、肝癌、食管癌、鼻咽癌以及淋巴瘤五大瘤种中获批8个适应证；阿帕替尼目前也有2个适应证获批，分别针对晚期胃腺癌或胃-食管结合部腺癌、晚期肝细胞癌。
近年来，相关团队开展了“双艾”组合在多个瘤种的临床研究。而在此之前，“双艾”方案进入国家肝癌诊疗规范，为肝癌规范化治疗提供新的选择。
据了解，在原发性肝癌(简称：肝癌)中，肝细胞癌占90%。而肝细胞癌的治疗需要根据疾病分期来选择不同疗法，晚期肝细胞癌的治疗以系统性抗肿瘤治疗为主，新的联合治疗虽一定程度上提高了晚期肝细胞癌患者的生存，但仍有较大提升空间，亟需更多有效的治疗方案。
五、香港中文大学研究：抑癌STK3激酶或致胃癌恶化
香港中文大学(中大)医学院研究发现，传统上被医学界认为可抑制癌症的STK3激酶，在不同类型的胃癌细胞样本均呈现高表达水平，经临床评估后，更发现激酶的水平愈高，患者的病情则愈差，存活率更低。
团队又通过单细胞分析，发现STK3激酶促进细胞分裂和基因复制，从而导致癌症恶化。至于STK3激酶会否影响其他癌症病人的病情，该团队成员陈韦诺指曾经分析乳癌及大肠癌等病人的数据，发现病人体内的STK3激酶数量亦呈高表达。研究已于国际医学期刊《分子癌症》刊登，但长远须通过动物体内实验，以证实激酶对癌症病情的影响。
（资料综合来源：药明康德、科学网、生物探索）